La variacion del PH en esfuerzo intenso e influencia en el rendimiento

La variacion del PH en esfuerzo intenso e influencia en el rendimiento

Introducción

La respuesta del organismo a los esfuerzos de alta intensidad sigue siendo un aspecto que causa preocupación en la comunidad científica, así como entre los entrenadores y deportistas.

A diferencia de otro tipo de esfuerzos, submáximos o de menor intensidad, en los máximos existe una gran limitación por cuanto se pueden mantener durante periodos cortos de tiempo, estando asociado su cese a corto plazo a la fatiga [Regístrate y verás el enlace], especialmente de los músculos implicados en el [Regístrate y verás el enlace], lo cual genera disfunciones y molestias que culminan con la parada el [Regístrate y verás el enlace].


En la búsqueda de una mejora constante del rendimiento del hombre en el trabajo físico, una de las asignaturas pendientes es la aportación de sustancias y ayudas ergogénicas que incidan positivamente en la asimilación del esfuerzo, tanto desde el punto de vista del mantenimiento de la intensidad el [Regístrate y verás el enlace] lo más alta posible y como de retrasar el comienzo de la fatiga. Desde el punto de vista fisiológico, parece evidente que los factores limitantes del esfuerzo físico varían según la intensidad del trabajo. En [Regístrate y verás el enlace] prolongados por debajo del 75% del Consumo Máximo de Oxígeno, podemos decir que el factor limitante es la hipoglucemia, mientras que en [Regístrate y verás el enlace] submáximos por encima del 75%, el agotamiento del glucógeno [Regístrate y verás el enlace] puede ser el limitante de la performance.

Una rehidratación y aporte de glucosa exógena durante la prueba podrían ayudar a mejorar el rendimiento en uno y otro caso respectivamente (Águila C., 1999).

Sin embargo, en esfuerzos de máxima intensidad los fenómenos fisiológicos que se producen en nuestro organismo varían con respecto a [Regístrate y verás el enlace] de desgaste más prolongado pero menos intensos. Como hemos comentado, el [Regístrate y verás el enlace] de alta intensidad se puede mantener durante cortos periodos de tiempo, debido a la aparición de la fatiga [Regístrate y verás el enlace]. La fatiga [Regístrate y verás el enlace] se manifiesta por un descenso de la capacidad de generar fuerza o potencia y se da en contracciones máximas o submáximas.

Está definida como "una incapacidad para mantener los requerimientos o la fuerza generada" (Edwards, 1981), y provocada, en parte, por un descenso del pH intramuscular (Costill y cols. 1988), así como por una serie de disturbios en los electrolitos de los músculos (McKenna, 1992).

La contracción muscular intensa está acompañada de un incremento del contenido de agua del [Regístrate y verás el enlace] distribuido en los espacios intra y extracelulares. Esta afluencia de agua puede modificar la concentración de iones en ambos compartimentos. El resultado de estos cambios en la concentración iónica intracelular motivados por el ejercicio físico intenso, será una reducción de la diferencia de concentración de iones, con el consiguiente aumento de la concentración de iones de hidrógeno intracelular, produciendo acidosis (McKenna, 1992). Esta acidosis influye de forma clara en la fatiga muscular, afectando la función contráctil proteínica, la regulación del calcio y el metabolismo muscular.

Por otra parte, y dado que las demandas metabólicas del ejercicio de alta intensidad son cubiertas en primer lugar mediante la degradación de la glucosa, este proceso produce ácido láctico, con el consecuente descenso del pH de los músculos que se ejercitan (Edington y cols., 1976). La fatiga muscular, pues, está asociada a un rápido incremento en la producción de ácidos metabólicos.

La tolerancia al ejercicio de alta intensidad puede estar limitada por la capacidad del organismo para amortiguar el descenso del pH intracelular ([Regístrate y verás el enlace]) y extracelular (sangre), esto es, el sistema buffer intrínseco. En definitiva, los esfuerzos máximos producen un desequilibrio ácido-base en el organismo, ante lo cual éste posee intrínsecamente una capacidad para luchar contra la acidosis, esto es el sistema buffer o de amortiguamiento. Por tanto, podemos suponer que una mejor capacidad buffer del organismo, puede proteger más contra la acidosis y, de este modo, mejorar el rendimiento o, al menos, retrasar el comienzo de la fatiga muscular.

El equilibrio ácido - base

Cuando hablamos de regulación del equilibrio ácido-base nos referimos a la regulación de la concentración de iones de hidrógeno en los líquidos corporales. Dicha concentración es expresada con el símbolo pH, significado en la siguiente fórmula:

pH = 1 / log (H +)

Por tanto, el pH de un líquido es igual a 1 partido el logaritmo de la concentración de iones de hidrógeno. En este sentido, un aumento de la concentración de iones de hidrógeno produciría un pH bajo, constituyendo un estado de Acidosis. Por el contrario, un pH alto produciría Alcalosis como consecuencia de una baja concentración de hidrogeniones. Es necesario, no obstante, señalar que cuando hablamos de pH nos referimos al que corresponde al líquido extracelular que es el que se puede determinar con fiabilidad.

Es fundamental mantener el estado de equilibrio en la concentración de hidrogeniones, es decir, del equilibrio ácido-base, pues un desajuste hacia uno u otro lado puede traer serias consecuencias en nuestro organismo.

El efecto más importante de la acidosis es la depresión del sistema nervioso central. Cuando el pH de la sangre cae por debajo de 7.0 el sistema nervioso central se deprime tanto que la persona sufre desorientación y luego cae en coma. Por su parte, una alcalosis extrema produce hiperexcitabilidad del sistema nervioso, tanto el central como el periférico, pero sobre todo en éstos últimos. Los nervios resultan tan excitables que automática y repetidamente desencadenan corrientes incluso en ausencia de estímulos normales. En consecuencia, los músculos entran en un estado de tetania o espasmo tónico.

Para evitar estados de alcalosis o acidosis que puedan alterar su funcionamiento normal, el organismo dispone de distintos sistemas para "amortiguar" los cambios en la concentración de iones de hidrógeno. En primer lugar, todos los líquidos corporales contienen sistemas amortiguadores acidobásicos químicos que inmediatamente se combinan con cualquier ácido o alcalí y así evitan los cambios excesivos de concentración de hidrógeno en el medio.

Si la concentración de ion hidrógeno cambia en forma manifiesta, los centros respiratorios son inmediatamente estimulados modificando la intensidad de la ventilación pulmonar. En consecuencia, la intensidad de eliminación de bióxido de carbono de los líquidos corporales automáticamente cambia y ello hace que la concentración de hidrogeniones vuelva a restablecerse en valores normales. Cuando su concentración se aleja de la normal, los riñones eliminan una orina ácida o alcalina, con lo cual reajusta los valores de iones de hidrógeno de los líquidos corporales.

Los amortiguadores químicos

Son la primera línea de defensa actuando inmediatamente ante cualquier desequilibrio de hidrógenos y constan de un ácido débil y una sal de dicho ácido. Existen tres sistemas: bicarbonato, fosfato y [Regístrate y verás el enlace].


Su poder amortiguador se basa en la combinación de uno de sus componentes con los iones de hidrógeno reduciendo los ácidos fuertes en débiles que bajen menos el pH, en el caso de la acidosis, o bases fuertes en bases débiles, en el caso de la alcalosis.

Los amortiguadores fisiológicos


Ventilación

Cualquier aumento en la concentración de hidrógenos estimula el centro respiratorio y aumenta la ventilación alveolar. Esto reduce la presión de dióxido de carbono facilitando la recombinación de hidrógenos e iones de bicarbonato, disminuyendo la cantidad de hidrogeniones libres. Por el contrario, un descenso de iones de hidrógeno produciría una disminución de la ventilación para aumentar su concentración. Un descenso de H+ reduce la ventilación para aumentar la concentración de CO2, y éste se desdoble en ácido carbónico (H2CO3) y posteriormente en iones de hidrógeno (H+) y de bicarbonato (HCO3-). Un aumento de H+ produce hiperventilación, se elimina CO2 y, para mantener la concentración constante, se recombinan los iones de hidrógeno y de bicarbonato para formar ácido carbónico y de éste, dióxido de carbono y agua.

Amortiguación del riñón

Su acción tarda más que las anteriores pero es la más potente y es muy importante para conservar la reserva alcalina del cuerpo. La acidez es controlada mediante la eliminación del exceso de hidrogeniones hacia los túbulos renales donde son amortiguados. La alcalosis es compensada con la eliminación de iones de bicarbonato del líquido extracelular mediante la orina.

La regulación del pH se vuelve progresivamente más difícil cuando los iones de hidrógeno aumentan por la producción de CO2 y ácido láctico, como ocurre en el caso de realizar un ejercicio de alta intensidad, donde la vía de producción de energía es predominantemente anaeróbica.

Es entonces cuando la perturbación del equilibrio ácido-base de los músculos se considera uno de los factores limitantes del rendimiento. El mecanismo por el que la acidosis intracelular produce fatiga aún no está claro, si bien podría deberse a la inhibición de los procesos de contracción del [Regístrate y verás el enlace] y de enzimas glucolíticas perjudicando la resíntesis de ATP.

Efectos de la variación del pH en la función muscular

Como hemos comentado anteriormente, la contracción muscular intensa provoca un desajuste del equilibrio ácido-base del organismo, por cuanto produce cambios en la concentración de iones intra y extracelular, al tiempo que incrementa la producción de ácido láctico ya que las demandas metabólicas del ejercicio de alta intensidad son cubiertas a través de la glucolisis. Esto nos lleva a un descenso del pH de los músculos que se ejercitan, provocando irremediablemente la fatiga muscular por acidosis metabólica.


Los cambios en las concentraciones de electrolitos en el interior de las células musculares producidos por una contracción intensa se pueden resumir en un descenso del potasio (6-20 %) y fosfocreatina (70-100%), y un incremento del lactato (+ 10%), sodio (2%) y pequeños incrementos de cloro (McKenna, 1992).

Estos cambios ejercen un importante efecto en la función muscular y contribuyen al desarrollo de la fatiga muscular. El efluvio de potasio desde los músculos esqueléticos que se contraen, debe, consecuentemente elevar su concentración intersticial y reducir la intracelular. Esto repercute en la depolarización del sarcolema y de los túbulos T de las membranas, con la consecuente fatiga (McKenna, 1992).

Análogamente, estos cambios en las concentraciones de iones intracelulares producen un desequilibrio ácido-base, dado que los aumentos del lactato y los descensos del potasio contribuyen a una pronunciada acidosis intracelular. Del mismo modo, la degradación de la glucosa mediante el metabolismo anaeróbico que es el que se pone en marcha para obtener energía cuando el ejercicio es de alta intensidad, trae consigo un incremento del lactato que produce el descenso del pH, es decir, acidosis. Los niveles de ácido láctico intra y extracelular aumentan en función de la duración del ejercicio de alta intensidad (Osnes y Hermansen, 1976) a la vez que los niveles de CO3 descienden (Mainwood y Cechetto, 1980).

Igualmente, se ha establecido una correlación entre los niveles de hidrogeniones en [Regístrate y verás el enlace] y un descenso de la fatiga muscular (Costill y otros, 1988). Además, la recuperación está relacionada con una rápida renovación del lactato y de los hidrogeniones desde las células musculares (Costill y cols., 1988).

Por consiguiente, tanto la función contráctil del músculo como la producción de energía son sensibles al descenso del pH (Mainwood y Cechetto, 1980; Hill y Lupton, 1923; Hill, 1955). Al poco tiempo de ejercicio intenso, los músculos implicados muestran un incremento del lactato intra y extracelular y de los niveles de H+, asociados a una pérdida de la fuerza (Mainwood y Cechetto, 1980).

Concretamente, la troponina ([Regístrate y verás el enlace] miofibrilar) que bombea el calcio es inhibida por el descenso del pH, imposibilitando la formación del complejo actomiosina que es el responsable de generar tensión en los músculos (Fuchs y cols., 1969), al no poder liberar calcio del retículo sarcoplásmico (Nakamura y Schwartz, 1970). Además, la normalización del pH está asociada a la recuperación de fuerza (Chase y Kushmerick, 1988). También se ha demostrado que la glucolisis es inhibida cuando el pH intracelular del músculo desciende por debajo de 6.3 (Hill y Lupton, 1923). Específicamente, la actividad de la fosfofructoquinasa, una enzima llave glucolítica, es dañada con un descenso del pH (Trivedi y Danforth, 1966), así como la Miosin ATPasa (Donaldson y cols, 1978).

Podemos afirmar, pues, que el ejercicio de alta intensidad está claramente limitado por la acidosis intracelular que se produce por el desajuste electrolítico y por los ácidos metabólicos generados a partir de la degradación de la glucosa por vía anaeróbica, constituyendo una reducción del rendimiento basado, supuestamente, en la inhibición de la enzima glucolítica Miosin ATPasa (Donaldson y cols., 1978), lo cual reduciría la producción de energía y la inhibición de los procesos de contracción muscular, al impedir la liberación del calcio del retículo sarcoplásmico (Nakamura y Schwartz, 1970).

El efecto de la acidosis ha sido estudiado por otros autores que inducían esta situación mediante la ingesta de productos de forma exógena. Jones y cols. (1977) y Sutton y cols. (1981), encontraron una disminución del rendimiento cuando se ingería 0.3 gr. por Kg. de peso de cloruro de amonio (NH4CL) tres horas antes del ejercicio, obteniéndose también cambios en el pH de la sangre que bajaba significativamente comparado con la situación de placebo o control. Así mismo, McLellan y cols. (1988) utilizaron acetazolamida para inducir acidosis en tres pruebas realizadas en una altitud simulada de 4200 m., al 50, 75 y 90% del Consumo Máximo de Oxígeno relativo (VO2 máx.). Antes del ejercicio ya se observó un descenso del pH y de la concentración de bicarbonato tras la ingesta de 0.5 gr/día de acetazolamida, dos día antes de la prueba.

Se mantuvo por debajo de los niveles alcanzados en las condiciones de placebo y alcalosis durante el ejercicio a cada intensidad. Se observaron, además, valores de lactato sanguíneo menores que en situación de control o alcalosis debido, posiblemente, aun menor vertido de lactato del músculo a la sangre. En cuanto al rendimiento, el tiempo hasta el agotamiento al 90% del VO2 máx. fue menor que en las otras situaciones.

En experiencias con animales, Nakanishi y cols. (1987) encontraron que la acidosis perjudicaba el efecto inotrópico de las catacolaminas, lo cual podría perjudicar la liberación de lactato a la sangre. Mark y cols. (1987), observaron efectos negativos sobre la función contráctil del corazón en ratas realizando una perfusión de cloruro de amonio.

Estudios anteriores también hallaron perjuicios en la contractilidad miocárdica durante isquemia, hipoxia y acidosis intracelular. Otro ejemplo de los efectos de la acidosis en el organismo supone el trabajo de McLellan (1991) que estudió la influencia de la acidosis respiratoria sobre el umbral de lactato sanguíneo y la concentración de lactato durante un test progresivo continuo en cicloergómetro.

Se trató de demostrar el efecto de una acidosis respiratoria inducida con una mezcla de gas al 4% de anhídrido carbónico sobre el consumo de oxígeno correspondiente al umbral de lactato (aumento de 1mmol/litro sobre los valores de reposo), y correspondiente a niveles de lactato de 2 a 4 mmol/litro. Los datos obtenidos revelan que el consumo de oxígeno fue significativamente menor al final del test durante la inhalación del gas hipercápnico. Sin embargo, a cargas bajas y moderadas la acidosis respiratoria no afectó al consumo de oxígeno en ningún caso.

La alcalosis metabólica como arma para contrarrestar la acidosis en [Regístrate y verás el enlace] de alta intensidad

Dado que la acidosis intracelular es claramente un factor limitante del rendimiento en [Regístrate y verás el enlace] de máxima intensidad, diversos autores han estudiado distintas posibilidades de luchar contra la misma a base de mejorar el sistema buffer del organismo. En principio, se ha demostrado que la membrana de las células musculares es esencialmente impermeable a los iones de bicarbonato (HCO3-) (Costill y cols., 1988, Katz y cols., 1984).

Además, un incremento de la concentración de bicarbonato extracelular después de la ingesta de bicarbonato sódico, incrementa el pH extracelular sin efecto en el intracelular (Costill y cols., 1988). Estas afirmaciones dejarían sin efecto positivo sobre el organismo la ingesta de una sustancia alcalina, como el bicarbonato o citrato sódico.

Sin embargo, este incremento del pH extracelular produce un gradiente de pH que aumenta el efluvio de lactato y los iones de hidrógeno intracelular hacia el exterior y el consecuente incremento del pH intracelular (Katz y cols., 1984). Esta teoría está en consonancia con los hallazgos de Roth y Brooks (1990) donde el efluvio de H+ y lactato seguía un gradiente favorable de pH.

Existen numerosos estudios en los que se ha tratado de estimular la capacidad buffer o de amortiguamiento del organismo, de cara a luchar contra la acidosis intracelular que nos conduce a la fatiga muscular y, por tanto, a la pérdida de performance en esfuerzos de alta intensidad.

El método utilizado en la mayoría de trabajos experimentales ha sido la ingesta de sustancias que producen alcalosis, unos minutos antes de las pruebas de máxima intensidad. Estos productos encaminados a ejercer un efecto ergogénico, producirían un incremento del pH antes del comienzo de la prueba además de un aumento en la concentración de iones de bicarbonato con lo cual, supuestamente, el organismo estaría en mejores condiciones para compensar la acidosis que el ejercicio intenso produce y, por tanto, mejorar el rendimiento en tales pruebas. Lógicamente, estas sustancias ingeridas irían dirigidas a potenciar el sistema de amortiguación química del equilibrio ácido-base que, según expusimos anteriormente, consta de tres líneas de actuación: bicarbonato, fosfato y [Regístrate y verás el enlace] (Águila C., 1999).


La gran mayoría de estudios han utilizado el bicarbonato sódico para mejorar el sistema buffer del organismo, aunque los más recientes empiezan a utilizar citrato sódico por su mejor asimilación y por presentar menores efectos secundarios tras su ingesta. Sin embargo, a pesar de haber revisado [Regístrate y verás el enlace] en los que únicamente se utilizan estos dos productos para producir alcalosis metabólica, existe una enorme variabilidad en las investigaciones en cuanto a la dosis ingerida, al número de sujetos, al protocolo seguido y a la duración e intensidad del ejercicio.

Dentro de los estudios en los que se aporta bicarbonato sódico, podemos referirnos, en primer lugar, a aquellos que realizan pruebas en cicloergómetro (Jones y cols. 1977; Sutton y cols. 1981; Inbar y cols. 1983; McCartney y cols. 1983; Costill y cols. 1984; Katz y cols. 1984; Rupp y cols. 1984; Wijnen y cols. 1984; McKenzie y cols. 1986; Parry-Billings y cols. 1986; Horswill y cols. 1988; Linderman y cols. 1988; McNaughton 1992).

De ellos, tres se realizaron a una intensidad del 95% (Jones y cols. 1977; Sutton y cols. 1981; Rupp y cols. 1984) con dosis ingeridas de bicarbonato de 300 mg/kg. de peso. En ningún caso se produjo mejora del rendimiento, pero sí un retraso en la aparición de la fatiga en [Regístrate y verás el enlace] de una duración entre 3 y 7 minutos.

En el resto de estudios referidos, se realizaron pruebas de intensidad máxima existiendo una gran variabilidad en la duración del ejercicio, desde 30 segundos (Inbar y cols. 1983; McCartney y cols. 1983; Katz y cols. 1984) a 2 minutos (Horswill y cols. 1988; McNaughton 1992) o 7 minutos (Linderman y cols. 1988). También se investiga realizando [Regístrate y verás el enlace] interválicos, 5 series de 1 minuto (Costill y cols. 1984; Wijnen y cols. 1984), 6 series de 2 minutos ((McKenzie y cols. 1986), 3 series de 30 segundos (Parry-Billings y cols. 1986). En cuanto a la dosis ingerida, la más utilizada es de 200 mg/kg. (Costill y cols. 1984; Katz y cols. 1984; Horswill y cols. 1988) y de 300 mg/kg. (McCartney y cols. 1983; McNaughton 1992), con algunos estudios como Inbar y cols. (1983) que administran 185 mg/kg., Wijnen y cols. (1984) que aportan de 180 a 360 mg/kg. y McKenzie y cols. (1986) que van desde 150 a 300 mg/kg.

Los resultados de estos estudios son contradictorios, aunque la gran mayoría de ellos no encontraron mejoras significativas en el rendimiento ni en el retraso de la aparición de la fatiga (Inbar y cols. 1983; McCartney y cols. 1983; Katz y cols. 1984; Wijnen y cols. 1984; Parry-Billings y cols. 1986; Horswill y cols. 1988; Linderman y cols. 1988). Costill y cols. (1984) no encontró mejoras en el rendimiento pero sí un retraso en la aparición de la fatiga. McKenzie y cols. (1986) por su parte, sí demostraron mejoras en el rendimiento y en el retraso de la aparición de la fatiga, al igual que McNaughton (1992) en esfuerzos de 2 y 4 minutos.

Estudios realizados sobre el efecto de la ingesta de bicarbonato sódico en la carrera son los de Kindermann y cols. (1977), Wilkes y cols. (1983), George y cols. (1988) Goldfinch y cols. (1988) y Bird y cols. (1995).

Sobre una distancia de 400 metros Kinderman y cols. (1977) no encontraron mejoras en el rendimiento, mientras que Goldfinch y cols. (1988) sí lo hallaron, al igual que Wilkes y cols. (1983) en una distancia de 800 metros o Bird y cols. (1995) en 1500 metros. En todos los casos se ingirió una dosis de 300 mg/kg , excepto en el estudio de Goldfinch y cols. (1988) en el que se ingirieron 400 mg/kg. Por último, George y cols. (1988) no encontró mejoras en el rendimiento con la ingesta de 300 mg/kg de bicarbonato en una carrera de 30 minutos al 75% de la intensidad máxima.

Como decíamos, en los estudios más recientes se ha utilizado la ingesta de citrato sódico para inducir la alcalosis metabólica en esfuerzos máximos. Destacan los estudios de McNaughton y Cedaro (1992), que realizaron un protocolo en cicloergómetro con un duración de 10sg.,30 sgs, 120 sgs y 240 sgs. y una dosis de 500 mg/kg de citrato, obteniendo mejoras del rendimiento en los esfuerzos de 120 y 240 segundos, y no así los de 10 y 20 segs. Gül y cols. (1995), con una ingesta de 300 mg/kg. no encontraron mejoras en el rendimiento en una carrera de 600m, al igual que Ibañez y cols. (1995) sobre una distancia de 300 metros y una dosis ingerida de 500 mg/kg, y Águila C. (1998) en un estudio cuasiexperimental sobre la distancia de 400 metros con una ingesta de 400 mg/kg de citrato sódico.

Conclusiones finales

La acidosis metabólica producida por el desequilibrio electrolítico y el incremento de la producción de ácido láctico en los músculos activos durante esfuerzos de máxima intensidad puede ser el mecanismo por el cual aparece la fatiga muscular y, consecuentemente, el cese del ejercicio a corto plazo.

El incremento de la performance en estas pruebas se basa en dos aspectos: mejora de las prestaciones físicas en estas situaciones extremas y retraso del comienzo de la aparición de la fatiga (Águila C., 1998).

En la línea de aportar base científica para determinar qué sustancias ingeridas exógenamente pueden servir de ayuda contra la acidosis, hemos revisado distintos estudios que utilizaron la ingesta de sustancias alcalóticas para superar el descenso del pH que se produce en los esfuerzos intensos. Sin embargo, los resultados de estos estudios son ambiguos y con una enorme variabilidad, por lo que no podemos afirmar taxativamente que estas sustancias puedan servir de ayuda ergogénica (Águila C. 1999).


De todos los trabajos revisados, en 5 de ellos se ha mejorado el rendimiento en las pruebas realizadas, y tan sólo dos, Goldfinch y cols. (1988) y Wilkes y cols. (1983), presentaban un protocolo inferior a 2 minutos. En ambos, los sujetos fueron sometidos a una carrera, de 400 m. y 800 m. respectivamente, obteniendo mejoras no sólo en el pH, que fue superior siempre en las situaciones alcalóticas, sino también en el tiempo invertido en el test, cuando ingirieron bicarbonato sódico en dosis de 400 mg/kg de peso en el estudio de Goldfinch y de 300 mg/kg de peso en el de Wilkes. L

Los otros tres trabajos se refieren a esfuerzos superiores a los dos minutos. Bird y cols. (1995) encontraron mejoras significativas en la carrera de 1500 m. después de ingerir 300 mg/kg. de peso de bicarbonato sódico. Más significativos fueron los estudios de McNaughton (1992) y McNaughton y Cedaro (1992) en los cuales se estudió el efecto de la ingesta de bicarbonato sódico (300 mg/kg) en el primer caso, y de citrato sódico (500 mg/kg) en el segundo, sobre el ejercicio de distintas duraciones.

En ambos experimentos se evaluó el rendimiento en esfuerzos en cicloergómetro de 10,30,120 y 240 segundos, concluyendo que ambas sustancias alcalóticas ingeridas tenían un efecto positivo sobre el rendimiento en los [Regístrate y verás el enlace] de 120 y 240 segundos, sin observar ninguna mejora en los de 10 y 30 segundos.

Análogamente, durante [Regístrate y verás el enlace] de alta intensidad, si bien no se ha observado una mejora evidente del rendimiento, sí se ha observado una demora de la aparición de la fatiga cuando se aportaba una carga externa de bicarbonato sódico (Costill y cols., 1988; Jones y cols., 1977; McKenzie y cols., 1986; Rupp y cols., 1983; Sutton y cols., 1981). No obstante, el efecto del bicarbonato sódico en la prolongación del ejercicio máximo es relativo dependiendo del protocolo utilizado y la dosis ingerida (Linderman y cols., 1991).

En general, los estudios no han reportado ningún efecto positivo con la ingesta de una sustancia alcalótica cuando se han realizado protocolos máximos de menos de un minuto o superiores a 5 minutos. Posiblemente, ésto es debido a que la intensidad y duración del ejercicio influyen en el sistema de obtención de energía que atiende a las demandas.

La aceleración en el efluvio de lactato y de H+ desde los músculos es, aparentemente, el mecanismo por el que la ingesta de bicarbonato o citrato sódico retrasa el comienzo de la fatiga. Durante un ejercicio intenso, las demandas de energía inmediata son cubiertas por el metabolismo anaeróbico.

La fuerza generada no se puede mantener durante periodos largos de tiempo debido a la acidez intracelular, que afecta a la capacidad buffer del organismo. Por esta razón, la ingestión de una sustancia alcalótica no beneficia en [Regístrate y verás el enlace] de resistencia, pues el metabolismo oxidativo sería la principal fuente de energía, con poca contribución de la glucolisis y, por tanto, escasa generación de ácido láctico. Por otra parte, los estudios que han utilizado una dosis de menos de 300 mg/kg de peso, no han demostrado efectos positivos sobre el rendimiento.

El pH sanguíneo y la concentración de ion bicarbonato son generalmente más altos en los estudios en los que los sujetos ingirieron 300 mg/kg ó más. No obstante, las comparaciones directas entre los diferentes estudios son complejas por los diferentes protocolos y muestras utilizadas.

Un aspecto fundamental es la determinación de la población que se ve sometida al estudio. Generalmente, los estudios utilizan sujetos entrenados ya que, supuestamente, son capaces de tolerar el ejercicio máximo durante periodos de tiempo más largos que los sujetos no entrenados (Linderman y cols., 1992; Rupp y cols., 1983). Esta variable es decisiva pues, efectivamente, debemos asegurarnos que los sujetos están aportando el máximo de su esfuerzo para concluir si los efectos ergogénicos del bicarbonato o el citrato son realmente positivos por sí mismos y que no dependen del estado de forma de la población experimental (Águila C., 1999).

También es necesario tener en cuenta los posibles efectos secundarios que la ingesta de alguna de estas sustancias puede acarrear en el organismo. Gledhill (1984) encontró numerosas afecciones gastrointestinales relacionadas con la ingesta de bicarbonato sódico.

En función de la dosis, Linderman y cols. (1991) observaron malestar gastrointestinal, diarrea, espasmos e inflamaciones [Regístrate y verás el enlace], corroborado por Águila C. (1998). Estos efectos secundarios son debidos a que después de la ingesta de bicarbonato sódico, se produce un desequilibrio en la concentración de iones de bicarbonato, necesitándose líquido adicional para mantener una solución isotónica en el intersticio. Linderman y cols. (1991) demostraron que, cuando a los participantes se les permitía beber agua después de la ingesta del bicarbonato, las molestias se veían aliviadas. Del mismo modo, parece ser que el citrato sódico produce menos disfunciones gastrointestinales que el bicarbonato (Gül y cols., 1995)

En definitiva, tras la revisión de los estudios anteriores, podemos concluir que la modificación del pH y, por consiguiente, del equilibrio ácido-base puede afectar a las propiedades contráctiles del músculo y a la generación de energía, incidiendo, de este modo, en el rendimiento, al producirse la fatiga muscular.

La recuperación de la fatiga depende de la renovación del H+ intracelular y la normalización del pH. Aunque el ion bicarbonato no puede penetrar la membrana celular, un incremento de los niveles de bicarbonato extracelulares puede favorecer el efluvio de lactato y H+ al exterior de las células musculares. Después de la ingesta de bicarbonato o citrato sódico, el pH aumenta considerablemente, tanto antes como después del ejercicio.

Los estudios que han demostrado beneficios de la alcalosis metabólica inducida sobre el rendimiento, presentaban protocolos de una duración entre 2 y 4 minutos, en cualquier caso no menos de 30 segundos, y una dosis superior a 300 mg/kg de peso. En este sentido, se ha sugerido que la manipulación del pH por agentes alcanizantes, es decir, alcalosis metabólica inducida, sólo sería efectiva en esfuerzos máximos de duración mayor a 45 segundos y menor de 15 minutos (Maughan y cols., 1986).

El ejercicio de máxima intensidad inferior a un minuto no parece estar afectado por la alcalosis ya que, como sabemos, la primera fuente de energía es la hidrólisis de la fosfocreatina almacenada en el músculo, sin producir grandes concentraciones de lactato o hidrogeniones (Hermansen, 1969).

Por su parte, en los esfuerzos superiores a 5 minutos el metabolismo anaeróbico comienza a tener menor importancia, disminuyendo la aportación energética que se consigue a través de la glucolisis, lo que reduciría la generación de lactato, de ahí que tampoco parezca efectiva la alcalosis metabólica. No obstante, los efectos positivos de la ingesta de una sustancia alcalótica en el rendimiento máximo no parecen claros, pues los resultados presentan una gran variabilidad en función de los protocolos utilizados, la población de estudio, la sustancia proporcionada y la dosis ingerida.


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