Como sabemos, el
hambre es el
motor que nos lleva a la ingestión de alimentos; la
saciedad, por su parte,
es aquella que limita el tiempo que dura dicha ingestión, interrumpiendo la captación de nutrientes y energía durante un lapso bastante variable de tiempo. Esta interrupción juega un papel fundamental a la hora de lograr un eficiente procesamiento de los sustratos ingeridos por los mecanismos digestivos y, posteriormente, asimilados para obtener tanta energía y nutrientes como fuera posible.
Veamos como funciona dicho proceso:
En la imagen observamos la relación que se produce entre el estómago y el centro hipotalámico de regulación de la alimentación a través de fibras aferentes vagales y mediante la secreción de grelina dependiendo de la cantidad de nutrientes, se cree contribuye a la recurrencia del apetito y el hambre. En el hipotálamo, la relación entre el grupo de neurotrasmisor/neuropéptidos anorexígenos (azul) y el grupo de neuropéptidos orexígenos (rojo) finalmente determina el hambre o la saciedad. Este sistema de control interno inmediato entre intestino y encéfalo está sometido a un control tónico a través de la leptina derivada de los adipocitos. Además, algunas señales externas afectan a este sisitema regulador interno a través de mecanismos cognitivos y sensitivos. CCK=Colecistocinina; GLP-1=Péptido glucagonsímil-1; a-MSH=hormona a-melanocitoestimulante; CART=transcrito relacionado con cocaína-anfetamina; MCH=hormona concentradora de melanina; AgRP=Péptido relacionado con agutí. Regulación inmediata y aparato digestivo:
Con la generación de señales que indican saciedad por parte del estómago, el hombre, como muchas otras especies es capaz de controlar su ingesta de alimentos.
Un detalle destacable sería la ausencia total de hambre o saciedad en pacientes cuyo estómago ha sido extirpado por gastrectomía quirúrgica. Este dato refleja la imposibilidad de compensar la pérdida de los sistemas reguladores gástricos por otra serie de mecanismos tales como los orosensitivos e intestinales o por mecanismos metabólitocs posabsortivos.
El problema principal de la
nutrición moderna, es el aporte energético contenido en un gramo de alimento ingerible, conocido como kcal. Como hemos visto, la cantidad de alimento ingerido la determina la saciedad y la interrupción de la alimentación. Sin embargo, el contenido energético de dicho
volumen de alimentos no es tenido en cuenta por dichas señales de saciedad; esto que implica que, mediante el consumo de alimentos hipercalóricos, conduzcamos a nuestro organismo de forma inminente a un balance calórico positivo, y, por esto, a la acumulación de tejido adiposo.
Cabe destacar también el papel fundamental que juegan los líquidos con contenido calórico, ya que son rápidamente evacuados del estómago y no contribuyen al llenado ni a la distensión gástricos, pese a aportarnos energía que influirá en el balance ya mencionado.
Relación estómago - sistema nerviosos central: Las señales generadas por la dilatación son enviadas desde el estómago a los centros hipotalámicos encargados de la regulación de la alimentación a través de fibras vagales aferentes. Los neuropéptidos anorexígenos serán generados gracias a este proceso. Sin embargo, la a vagotomía bilateral no modifica el patrón de la alimentación ni el aumento del peso en varias semanas, lo cual muestra que factores hormonales compensan la pérdida de dichas aferencias nerviosas. Fenómeno demostrado en varios experimentos de alimentación en periodos breves.
Aunque, tal y como hemos visto, las señales que indican saciedad son predominantemente una cuestión de comunicación entre señales nerviosas del estómago y el hipotálamo, la recurrencia del hambre y el apetito se encuentra bajo control gástrico a través de una vía endocrina. La grelina, hormona de reciente descubrimiento cuyo inicio se origina en el estómago, es un pilar fundamental en la regulación alimenticia. Estimula el apetito y la ingesta de alimentos tras la administración periférica o intraventricular del cerebro. Las concentraciónes en sangre disminuyen tras producirse una ingestión de alimentos ricos en
carbohidratos, y regresan a valores basales durante la fase prosprandial tardía e interdigestiva. Esta disminución inicial citada podría indicarnos la estimulación de señales de saciedad mediada por el vago y, de forma posterior, su elevación podría estimular nuevamente el apetito y la ingesta de alimentos.
Según las observaciones, se producen concentraciones bajas de grelina aproximadamente 60 minutos después del pico de saciedad máxima. La distensión, importante factor para el efecto de saciedad de una comida, no contribuye a la supresión de grelina.
Investigaciónes ponen a la luz datos relevantes como que las concentraciones plasmáticas de grelina se encuentren aumentadas en estados de desnutrición mientras que la obesidad, se asocia a una grelina basal baja. Aunque cabe destacar que la insulina podría ser la razón para esta concentración más baja de grelina en individuos obesos, puesto que estudios en ratas han mostrado a la insulina como un fuerte inhibidor de dicha hormona.
Leptina y control tónico de la alimentación:
La generación de tegido adiposo, o
grasa corporal, responde al matiz evolutivo de la supervivencia de la especie, intrínseco en el hombre. Así, a nuestros antepasados les convenía poder generar depósitos de energía para aumentar al máximo las posibilidad de sobrevivir a períodos de privación de alimento e innivición. Sin embargo, y de forma algo paradógica, el exceso de tejido adiposo, y por tanto aumento de peso, reduce la movilidad del individuo, lo que vulneraliza al sujeto en términos de lucha, huída o a la hora de la caza, lo cual acabaría siendo una traba para la supervivencia.
De cualquier forma, el tejido adiposo juega un papel esencial en el equilibrio de energía del cuerpo. Así, todos los factores scretados por las células adiposas en cantidades suficientes como para aumentar sus cencentraciones plasmásticos son candidatos potenciales para modificar el sistema regulador inmediato estómago-hipotálamo. Su sistema principal es la leptina, producida de forma predominante por la
grasa blanca y secreteada desde esta en proporción a la cantidad de adipocitos existentes.
Estudios realizados en humanos muestran una mayor concentración de de leptina en plasma en sujetos obesos, y los cambios en el peso en el peso corporal se asocian con un cambio respectivo de la leptina circulante. Sin embargo, estas concentraciones de leptina circulante no varían de inmediato con la ingesta de alimento, lo cual sostiene la teoría de que se trata de un factor de saciedad tónico y no inmediato.
La leptina es capaz de modular la alimentación por medio de tres vías:
- Puede modular las señales neuoendocrinas aferentes vagales originadas en el estómago.
- Interactúa con gran cantidad de neuronas que juegan un papel importante en la regulación hipotalámica de la conducta alimentaria. Estimula la actividad de varios deuropépticos norexígenos como a-MSH/POMC, CART o GLP-1, e inhibe la señal de alimentación del grupo orexígeno a través de NYP, MCH, opioides endógenos u orexina.
- Potente inhibidor de la hormona gástrica estimuladora del apetito, la grelina.
Como intenté explicar en
[Regístrate y verás el enlace], y tal y como observamos en sus capacidades, la leptina es un transmisor de información del estado nutricional del organismo, que juega un papel fundamental en el control del peso corporal.
Fuente:
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Fuente: homimprover.blogspot.com
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